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图2. 具有钙钛矿型氧化物Sr2Nb3O10顶栅结构器件的电学和光电性能同时，钙钛矿型氧化物Sr2Nb3O10可以作为一种兼具高介电常数与合适禁带宽度的光敏高κ电介质，调控光电晶体管的性能。

3月28日下午，本学期第一期枫林科技沙龙在上医文化中心三楼会议室举行。数字化医疗是个非常巨大的空间，他以云胶片全电子化影像服务作为成果展示，在满足存储扩容、数据安全等医疗影像业务场景需求的同时，为患者及医疗机构提供了高效、便捷、及时的创新医疗服务体验，打破了传统医疗信息化的孤岛，实现检查结果全国范围共享互认，满足分级诊疗和群众健康的需求。

他表示，转化应用是研究院重要职能之一。第十期枫林科技沙龙由上海医学院科研处主办，智能医学研究院承办。他指出，神经调控领域可以实现功能的精准调控，经过团队的共同努力，开发出了神经信号实时感知、建模、刺激的智能神经调控平台和脑机交互神经刺激设备。此外，该平台的分析工具能预测基因的下游效应并确定新的靶点或生物标志物。研究院发挥跨学科、跨院系多学科交叉融合方面的优势，在成果转化和科研落地上与各附属医院联系密切、成果显著，希望未来为人工智能医学技术真正运用到临床，用于生物医药产业提供更全方位的服务。

制图：实习编辑：孙一诺责任编辑：李斯嘉。该系统通过其庞大的医学知识库和高精度人工智能算法，提高罕见病的诊断和导诊效率。该研究为缺血性脑卒中靶向抑制小胶质细胞 HDAC3的精准治疗提供理论基础。

免疫荧光染色和电生理的复合动作电位结果显示 HDAC3miKO 改善了 tFCI 后的白质结构和功能。小胶质细胞监测到这些危险信号后，迅速进行大规模的自我更新，占据缺血半暗带，以维持受损的血流供应，成为第一个对损伤做出反应的非神经元细胞。核磁共振 T2WI 的结果显示 HDAC3-miKO 改善 tFCI 后的脑水肿和脑梗死。流式分选获得的 tFCI后 3 天脑内小胶质细胞，进行 RNAseq 的基因集富集分析发现，小胶质细胞的表达谱发生了显著的变化。

大脑拥有一支精良的防线，时刻准备着应对各类突发事件。图2. 文章总结复旦大学脑科学研究院博士张月、博士黎嘉颖、博士赵永芳为本研究的共同第一作者，教授高艳琴和教授宫晔为共同通讯作者。

该研究也是Sci Adv杂志本期刊重点推送文章之一（图1）。结合ATACseq测序分析发现 PU.1 参与了 miKO-tFCI 后的选择性抑制小胶质细胞的增殖。行为学结果显示HDAC3 miKO显著改善了tFCI 造成的感觉运动和学习记忆功能障碍。小胶质细胞扮演者脑内的侦察兵的角色，不停地监测脑内的免疫微环境。

一方面，与野生型小鼠相比，HDAC3 miKO的小胶质细胞中促炎基因表达减少，抗炎基因表达增加。图1.Sci Adv期刊网页介绍文章（右下图图片Halting the microglial cell cycle after ischemic stroke）本研究在缺血性脑卒中（tFCI）后小胶质细胞中观察到HDAC3 表达量增加，提示小胶质细胞中的HDAC3可能在缺血性脑卒中发挥着作用。2024年3月，复旦大学脑科学研究院高艳琴团队，在《科学进展》（Science Advances）上发表了题为Arresting the bad seed: HDAC3 regulates proliferation of different microglia after ischemic stroke（阻止坏种子：HDAC3调节缺血性脑卒中后不同小胶质细胞的增殖） 的研究成果。缺血性脑卒中始于大脑局部供血中断，脑组织的中央核心区在几分钟内逐渐向死亡发展。

研究表明HDAC3/PU.1 轴可能是驱动缺血性脑卒中后促炎态小胶质细胞增殖和免疫反应的关键分子（图2）。然而，有关脑卒中后小胶质细胞的增殖状态及其功能未得到关注

其中，甲硝唑和Nodinitib-1联用显著增加乳腺癌对多西他赛的敏感性。为了寻找乳腺癌组织中可能介导乳腺癌新辅助化疗耐药的关键菌群，作者对化疗响应不同的乳腺癌患者肿瘤组织开展了16S rRNA测序，发现产肠毒素脆弱拟杆菌ETBF在新辅助化疗不响应的病人癌组织中富集。

由于乳腺肿瘤细胞的高度异质性和肿瘤微环境的复杂性，当前化疗、单独靶向、联合靶向或靶向联合免疫治疗疗效仍存在矛盾和不确定性。ETBF主要通过分泌毒蛋白BFT-1发挥促进乳腺癌恶性进展的作用，其中BFT-1是BFT的主要亚型。然而介导乳腺癌化疗响应的关键菌群及其作用机制等一系列重要问题仍不清楚。近年来研究表明，单纯靶向肿瘤细胞的治疗方式并不能获得良好的治疗效果。同时在这些组织中，他们观察到固有免疫模式识别受体NOD1表达升高，其介导的下游Notch1信号通路被激活。体内外实验证实，ETBF分泌的毒蛋白BFT-1可通过与乳腺肿瘤干细胞上高表达的NOD1结合，促进NUMB的溶酶体降解，进而激活NOTCH1-HEY1通路，促进乳腺肿瘤细胞干性和对多西他赛的化疗耐药。

在肿瘤组织定植的微生物中，肠道菌群通过多重机制引起肿瘤生物学特性的改变，进而影响肿瘤治疗响应。提出NOD1+ETBF+三阴性乳腺癌病人新辅助化疗效果不佳，而甲硝唑与NOD1抑制剂联合使用，将显著提高多西他赛化疗疗效。

机制上，作者发现NOD1可以与NUMB相关激酶GAK结合，通过GAK促进NOTCH信号通路的重要抑制蛋白NUMB降解，进而激活NOTCH-HEY1信号通路。2024年3月4日，复旦大学生物医学研究院/附属肿瘤医院柳素玲团队在Protein Cell杂志在线发表了题为Microbiota enterotoxigenicBacteroides fragilis-secreted BFT-1 promotes breast cancer cell stemness and chemoresistance through its functional receptor NOD1的研究性论文，发现脆弱拟杆菌ETBF在化疗不响应的乳腺癌病人癌组织中富集，同时固有免疫受体NOD1在这些病人癌组织中高表达。

该研究明确了肿瘤干细胞高表达的NOD1介导乳腺肿瘤细胞与菌群ETBF互作并导致乳腺癌多西他赛耐药的功能和具体分子机制，发现预测乳腺癌多西他赛耐药的分子标志物，并提出逆转乳腺癌多西他赛耐药的三药联合治疗策略。通过FISH和免疫组化实验联合分析表明，NOD1高表达且ETBF富集的三阴性乳腺癌病人其化疗不响应的比例显著高于其他三阴性乳腺癌病人，提示NOD1、ETBF可能作为三阴性乳腺癌新辅助化疗耐药的分子标志物。

利用清除ETBF的抗生素甲硝唑联合NOD1抑制剂Nodinitib-1和多西他赛，可有效抑制乳腺肿瘤细胞增殖及干性。其中，产肠毒素脆弱拟杆菌ETBF被报道可通过分泌毒蛋白BFT促进乳腺癌恶性。经过ETBF感染或BFT-1处理后，肿瘤细胞的化疗耐药和干性均显著增加，而敲低NOD1之后，由ETBF或BFT-1引起的化疗耐药和干性增强的现象得到回复，表明NOD1可能是BFT-1发挥作用的关键分子。本研究从肿瘤干细胞和乳腺肿瘤组织驻留的肠道菌群两个角度，解析导致乳腺癌多西他赛耐药的关键菌群并揭示其中的ETBF通过关键功能性受体NOD1介导多西他赛耐药的信号网络和分子机制。

这些研究结果为解析肠道菌群调控乳腺癌化疗响应提供理论依据。回答这些关键问题解将为我们进一步理解乳腺癌肿瘤微生态，探索新的乳腺癌治疗策略带来希望。

原文链接：https://doi.org/10.1093/procel/pwae005 制图：实习编辑：责任编辑：李斯嘉。利用免疫荧光和GST-pull down实验，作者证实NOD1可以与BFT-1直接结合。

作为孕育乳腺肿瘤的土壤—乳腺肿瘤微环境是影响肿瘤治疗疗效的重要因素之一在回顾体育育人的历史与讲述真实故事中，他强调体育就是最好的教育，并表示上海的大体协和上海的中体协会有更多的想法，也会有更好的做法。

亚洲射箭联合会名誉副主席、原中国射箭协会副主席、上海市体育局原副局长、巡视员郭蓓，复旦大学校友及前国家女排二传手、韵颖体育创始人诸韵颖等多位行业专家代表、复旦大学社会发展与公共政策学院副教授陈侃、复旦大学社会工作学系副教授、社会发展与公共政策学院党委副书记韩央迪、复旦大学高等教育研究所副研究员田凌晖、复旦大学心理健康教育中心主任钱捷、多位上海与杭州市优秀的体育教育校长代表也做了现场分享。3月9日，由上海市中学生体育协会指导、复旦大学孙雯体育发展中心和蔡崇信公益基金会联合主办的体育赋能教育研讨会暨以体树人校长计划交流会在复旦大学光华楼顺利举行。与此同时，中国足球协会副主席、复旦大学孙雯体育发展中心主任孙雯以视频的形式表达了自己对体育赋能教育的认同。阮旖认为，学校应该是运动乐园、体育公园和健康学园。

中国教育发展基金会于2023年成为该项目的支持单位。复旦大学基础教育集团担当了此次活动的合作单位。

研讨会由上海电视台符律主持，复旦大学党委常委，复旦大学上海医学院党委副书记、副院长徐军、上海市教委体卫艺科处处长陈华、蔡崇信公益基金会秘书长李海市参与致辞。该中心以享受乐趣、健全人格、锤炼意志、汇聚人才、传播文化为建设目标，把完善以体育人理念、激活体育文化氛围、建立高层次体育人才培训、构建大中小一体化、开展体育政策研究作为重点任务，为复旦大学以体育人的工作格局注入新活力。

刚刚获得全国三八红旗手的饶美红分享了学校以人工智能赋能教育的学校大脑探索，她认为通过数字化手段记录学生的学习和运动成绩，能够直观反映学生各项能力水平，让教师因材施教、学生个性化发展成为可能。2022年，复旦大学成立了复旦大学孙雯体育发展中心实体运行机构，聘任复旦大学校友、中国足球协会副主席孙雯担任中心主任。